Ученые обнаружили принципиально новый механизм снижения артериального давления, связанный с воздействием на бурую жировую ткань. Об этом сообщил aif.ru со ссылкой на исследование, опубликованное в журнале Science.
Бурая жировая ткань принципиально отличается от привычного белого жира. Если белый жир накапливает энергию, то бурый, наоборот, расходует ее, выделяя тепло для согревания организма. Этот процесс называют термогенезом. Проблема в том, что с возрастом количество бурого жира резко сокращается. У младенцев он составляет около пяти процентов массы тела, тогда как у взрослых его остается крайне мало.
«Долгое время считалось, что бурый жир вообще атрофируется после детства. Однако около 15 лет назад было обнаружено, что у взрослых людей сохраняется некоторое количество бурого жира, который активируется в основном под воздействием холода», — объясняет ведущий автор исследования доктор Пол Коэн, кардиолог и врач-ученый из Рокфеллеровский университет.
Ранее исследования Коэна показали, что у людей с более высоким уровнем бурого жира реже встречаются ожирение и гипертония. Это подтолкнуло ученых к изучению механизмов, с помощью которых бурый жир влияет на артериальное давление.
В ходе экспериментов на мышах исследователи удалили ген Prdm16, необходимый для формирования бурых жировых клеток. В результате жировая ткань вокруг кровеносных сосудов утратила свойства бурого жира и стала похожа на белый. Ведущий исследователь Маша Кенен поясняет, что темная, насыщенная бурым жиром ткань побледнела и стала напоминать обычный белый жир.
Одновременно у животных повысилось артериальное давление. Кровеносные сосуды стали более жесткими, в них увеличилось количество фиброзной ткани, из-за чего ухудшилась способность сосудов к расслаблению. Изучая этот процесс, ученые выявили фермент QSOX1, который способствует уплотнению соединительной ткани вокруг сосудов.
Выяснилось, что выработка этого фермента регулируется геном Prdm16. При его отсутствии уровень QSOX1 резко возрастал, что приводило к утолщению сосудистых стенок и росту давления. Бурые жировые клетки оказались напрямую вовлечены в регуляцию состояния сосудов.
«Эти результаты демонстрируют ключевую роль бурых адипоцитов (жировые клетки — прим. ред.) в регуляции кровяного давления и идентифицируют QSOX1 как важный медиатор взаимодействия адипоцитов и сосудов», — делают вывод авторы исследования.
По мнению исследователей, открытие дает направление для разработки нового класса препаратов от гипертонии, которые будут подавлять активность фермента QSOX1. Такой подход может стать особенно важным для пациентов, у которых существующие лекарства не позволяют эффективно контролировать артериальное давление.